HYPERACTIVITE
Etat des connaissances sur le TDAH - Janvier 2001
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Hyperactivité - Synthèse des Connaissances sur le TDAH en 2001 Rédaction: Emmanuel Boudon, USA Introduction Ce texte présente une synthèse des connaissances sur le trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) chez l’enfant et l’adolescent. Cette version a été mise à jour et augmentée en janvier 2001. Sans aucune prétention ni médicale ni experte, le contenu résume des ouvrages, articles et comptes-rendus de recherches publiés entre 1996 et 2000 par les spécialistes mondiaux, ainsi qu’ une centaine de thèses (voir références à la fin). De toutes les sources utilisées, l’autorité et la référence demeurre le docteur Russell A. Barkley, professeur de psychiatrie et professeur de neurologie à Harvard, et directeur de service hospitalier psychologie-psychiatrie dans le Massachusetts. Comme le texte qui suit est long et détaillé, un résumé s’impose pour commencer:
Les aspects du TDAH sont abordés avec la logique suivante:
Les annexes rassemblent des informations complémentaires faisant appel à des notions de chimie.Les références sont indiquées au fil du texte par un numéro. Elles sont précisées au paragraphe 12.
1. Préliminaire L’état des connaissances sur le TDAH évolue en permanence et provient de recherches menées principalement aux USA depuis 1950. ça ne veut pas dire que le TDAH est une mode venue des Etats-Unis. Par exemple, le pays qui recense la plus forte proportion de personnes diagnostiquées TDAH est l’Afrique du Sud. La première association de soutien pour adultes et enfants TDAH a été créée en 1979…en Norvège. Israel pris conscience de l’ampleur du TDAH au point de créer un dépistage systématique des enfants à leur entrée en primaire. Et c’est en Belgique que l’on trouve un site internet des plus chaleureux, mieux documentés et parfaitement objectifs. Une remarque cependant sur l’interprétation des résultats d’études menées aux Etats-Unis: nombre d’entre elles sont objectives, incontestables et font progresser le diagnostic, le traitement et la science. Mais d’autres sont subjectives, polémiques, ou guidées par un interet principalement commercial. Deux garants d’une étude objective sont la biographie du directeur de recherches qui parraine l’étude, et l’indépendence de l’organisme qui a financé la recherche. Il faut considérer avec prudence certaines traductions en français d’études americaines qui peuvent perdre leur sens hors contexte ou même mal traduites (*). (*) pour mémoire: "drug" signifie médicament, un "psychiatrist" n’est pas toujours un psychiatre, des statistiques sont souvent douteuses s’il manque le nom du directeur des recherches, le nom de l’organisme qui a financé ou la taille de l’échantillon, indication de quantités produites au lieu de quantités consommées, omission de mentionner les différences fondamentales des systèmes scolaire, judiciaire, pénal, et d’assurances maladies entre USA et Europe,… 2. Trouble génétique Le TDAH est un désordre essentiellement génétique (1). Une preuve classique de l’origine génétique d’une maladie est donnée par l’étude de vrais jumeaux. Deux études, l’une de l’université du Colorado en 1992 et l’autre menée conjointement par les universités d’Oslo et de Southampton portant sur 526 jumeaux ont demontré qu’au moins 80% des vrais jumeaux de TDAH sont également TDAH. Le Mental Health Research Institue of Victoria en Australie a montré que non seulement les jumeaux sont TDAH, mais en plus ont toujours le même sous-type de TDAH. C’est la preuve formelle de la cause génétique. Une étude dirigée en 1997 par le Dr. Levy de l’université de New South Wales (Australie) portant sur 1 938 familles avec jumeaux a montré une corrélation du TDAH entre jumeaux de 91%. Des facteurs non génétiques peuvent aggraver, parfois même causer le TDAH: malformation prénatale due à la consommation de drogues, à l’abus d’alcool, ou à une oxygénation insuffisante du foetus, empoisonnement au plomb, accident cérébral endommageant le cortex frontal. Ce fut le cas de Phileas Gage, un des premiers cas étudiés au milieu du 19e siecle, ouvrier des chemins de fer miraculé mais devenu irréversiblement très impulsif apres que son cortex préfrontal a été arraché lors d’un accident sur un chantier. La cause génétique du TDAH provient de la mutation (malformation) de plusieurs gènes. Les gènes contiennent le plan d’architecture des protéines, les briques de construction de l’organisme. Si le gène donc le plan d’architecture est érronné, alors les protéines seront incorrectement bâties et n’assureront pas la fonction prévue. Quelques gènes anormaux ont déja été identifiés. De nouveaux viendront probablement allonger la liste avec l’avancée des connaissances. On peut déjà citer le gène DAT1 transporteur de dopamine identifié par l’Universite de Chicago et le gène D4 récepteur de dopamine identifié par l’Universite de Californie (*). (*) Sur DAT1: réplication dans 80% des cas de TDAH
de la séquence 40-bp (chromosome 5p15.3) en 10, 9, 8 ou
5 exemplaires. L’efficacité du méthylphénidate
sur certaines personnes et pas sur d’autres serait parfaitement
corrélée avec la présence ou non de la réplication
40-bp. Voir résultat d’une première étude
(2), confirmé depuis
(3). 3. Diagnostic Il n’existe en 2001 aucun test simple et fiable pour diagnostiquer le TDAH. Il en existera peut-être un d’ici 2002 ou 2003, le "traceur de transporteurs de dopamine" Altropane de la société Boston Life Sciences, actuellement en procédure d’autorisation aux USA. Le TDAH peut donc être confondu avec d’autres troubles conduisant à des symptômes voisins: tempérament difficile d’un enfant très actif, problèmes éducatifs ou psychologiques, maniaco-dépression, trouble de la conduite avec opposition-défiance, allergie aux salicylates alimentaires, à la caséine ou à d’autres nutriments ou additifs alimentaires agissant comme toxines cérébrales, problème ostéopathique, etc... Il subsiste une part de subjectivité dans la procédure de diagnostic. D’oú un risque d’errer de professionnel en professionnel avant un diagnostic définitif. Cependant, un diagnostic approché du TDAH existe. Les étapes en sont les suivantes: 1) répond aux critères énoncés dans le manuel de psychiatrie DSM4 et regroupés dans deux catégories: inattention et/ou impulsivité-hyperactivité. C’est nécessaire mais non suffisant. Les critères donnés sont des symptômes sans indication précise de leur sévérité ni ne mesurant suffisamment la gravité du handicap social engendré (5) . Compte tenu du manque de spécificité des criteres du DSM4, d’autres troubles risquent d’être confondus avec le TDAH. Un enfant très actif peut présenter les traits particuliers du DSM4 sans obligatoirement être TDAH. C’est peut-être la raison pour laquelle des chiffres erronnés ont circulé indiquant une proportion exagérée de 15% d’"hyperactifs" dans la population. Les spécialistes s’accordent que la proportion d’enfants TDAH est de 3% à 5%, même si en plus 10% à 12% d’enfants non TDAH peuvent présenter des symptômes similaires mais sans handicap clinique. Une autre confusion fréquente indétectable par le DSM4 est entre bipolaire et TDAH. Les deux peuvent même coexister. On parle alors de "comorbidité". Un aperçu plus détaillé des comorbidités est donné au paragraphe 8. 2) scores élevés et étroitement corrélés entre différentes grilles psychométriques. Les grilles significatives les plus couramment utilisées pour le TDAH sont les grilles de Conners. Les tests d’évaluation des "fonctions exécutives" (SET pour "Six Elements Test" et HSCT pour "Hayling Sentence Completion Test") seraient plus fiables. Mais ils sont jusqu’à présent moins utilisés (6). Les "fonctions exécutives" sont définies au paragraphe 5. 3) élimination d’autres causes éventuelles (allergènes, psychologiques,...). Le recours à l’imagerie cérébrale PET, EEG, RMN n’est nécessaire que dans peu de cas, par exemple lorsqu’un traumatisme crânien est craint. 4) Si le diagnostic est ambigü, ou dans le cas oú on soupçonne des comorbidités à risque: batteries d’évaluations neuropsychologiques. Les résultats de chaque test sont corrigés selon l’âge, et selon les résultats des autres tests. Les ajustements sont faits automatiquement sur ordinateur. Les avis d’experts sont partagés quant à la fiabilité de ces tests (*). Leur objectif premier est l’évaluation des forces et des faiblesses de l’enfant dans le cadre des troubles d’apprentissage. Ce n’est pas la caractérisation des symptômes du TDAH. Chaque test est connu sous son acronyme anglais. Les différentes capacités cognitives, émotionelles et motrices sont estimées et comparées à une moyenne statistique. Selon le Dr. Grad Flick (7), parmi les tests traditionnels et par ordre à peu près décroissant du caractère significatif de ces tests pour le TDAH:
Il faut choisir au cas par cas ceux des tests supposés les plus significatifs. Seuls quelques-uns sont requis, rarement tous ! A noter: certains des tests dont le WISC-3 ne renseignent nullement sur le TDAH. Lorsqu’ils sont utilisés, c’est dans le seul but d’éliminer d’autres causes possibles. Par contre, tous les tests sont des outils complémentaires utiles aux professionnels pour, à la lecture des résultats, bâtir un plan d’actions précis et préconiser le meilleur traitement. Outre les tests traditionnels ci-dessus, un nouveau test rassemblant les points essentiels a été mis au point: le NEPSY de la société Psychological Corp. Ce test renseigne sur cinq domaines: 1) l’attention et les fonctions exécutives, 2) le langage, les capacités 3) sensorielles-motrices, 4) visuelles-motrices, et 5) la mémoire. Ce test serait approprié au TDAH, à l’autisme, aux traumatismes cérébraux modérés, et aux troubles de l’apprentissage et du langage. (*) Beaucoup de tests confirment des informations souvent connues des parents et de l’enseignant observateur, en leur ajoutant simplement une mesure statistique. En l’absence de méthode plus fiable, la crainte a été émise de voir automatiquement appliquée l’étiquette "TDAH" aux 3% à 5% de la population qui s’écartent le plus de la moyenne psychométrique ! 4. Anomalies biologiques Les personnes TDAH présentent plusieurs déficiences du cycle de la dopamine (voir plus bas à quoi sert la dopamine, paragraphe numéro 4), ainsi que d’autres anomalies, pour lesquelles on ne connaît pas encore les gènes fautifs. Parmi les troubles connus:
5. Aspects neurologiques Les caractéristiques biologiques mentionnées impactent majoritairement (mais pas uniquement) le cycle de la dopamine. Des études récentes tendent à confirmer également d’autres anomalies dans le cycle de la sérotonine (justifiant ainsi l’efficacité d’antidépresseurs chez certains TDAH). La dopamine est un neurotransmetteur d’activation. Elle active la secrétion de sérotonine par le neurone cible. La sérotonine est un neurotransmetteur de l’inhibition. On voit donc que:
Qu’est-ce-qu’un neurotransmetteur ? Dans le cerveau, les neurones
travaillent selon des circuiteries complexes. Le TDAH n’est pas le seul trouble neurologique lié à
un cycle anormal de la dopamine. 6. Modèle comportemental Même si les dysfonctionnements chimiques au niveau microscopique sont peu à peu connus, la complexité des circuiteries de neurones est telle qu’il est difficile de tirer des conclusions claires sur le comportement, les sentiments et les pensées. Une chose sûre: l’insuffisance en dopamine, activateur de l’inhibition, entraîne un manque d’inhibition dans les pensées et dans les actes. C’est caractéristique des enfants TDAH. Il leur est biologiquement indispensable de réagir sur-le-champ à toute stimulation (camion qui passe, porte qui s’ouvre, lumière qui s’allume, … et avant tout ànombre d’idées qui traversent l’esprit chaque seconde). Différents modèles ont été proposés pour fournir une interpretation plus complète qu’un problème d’inhibition. Ces différents modèles ne sont pas vraiment en contradiction. Ils sont plutôt complémentaires. Mais ils sont guidés par une sensibilite différente, selon que le TDAH est considéré comme:
Selon Barkley, le TDAH est une déficience du contrôle de soi dans tous les domaines. Aussi, un enfant TDAH n’a pas la capacité de tirer spontanément les leçons de ses erreurs. Il n’est pas sensible au feedback d’une erreur. Donc l’erreur sera récurrente. Dans le TDAH, chacun des quatre groupes d’activités mentales ci-dessus serait en "dysfonctionnement". Un raccourci emprunté plus haut disait que les fonctions de gouvernail, de frein et d’accélerateur fonctionnent mal. Barkley décrit de façon remarquable la perception accélérée qu’ont les personnes TDAH du temps qui passe: ils vivent dans l’instant présent. D’autres spécialistes du TDAH comme le Dr. Hallowell (15) suggèrent une interprétation plus positive et insistent au contraire sur l’intuition, la créativite, l’imagination et la vivacité généralement supérieures chez les TDAH. 7. Modes d’action des traitements Le traitement est multimodal. Rééduquer règles,
priorités, comportements à éliminer ou à
renforcer, est nécessaire pour entraîner les fonctions
exécutives à mieux performer. Il existe des méthodes
à suivre pas-à-pas, relatées dans de nombreux
livres, sur cassettes video, ou enseignées en Europe dans
des cours de "psychomotricité". D’excellents extraits de
ces méthodes (économies de jetons, checklistes pour
s’organiser, etc…) sont donnés sur ce site à la
rubrique "trucs et astuces". Il faut souvent aussi agir sur le vrai problème: accroître la concentration insuffisante essentiellement en dopamine, et accessoirement en sérotonine. La dopamine présente provient des vésicules d’un neurone émetteur. Elle est alors soit fixée sur un récepteur du neurone cible, soit recyclée de quatre façons possibles: 1) va errer ailleurs par diffusion, 2) est dégradée par une enzyme, 3) est avalée par une cellule gliale chargée de faire le ménage, 4) est recyclée, réintroduite dans une vésicule de stockage à l’interieur du neurone, prête à être à nouveau tirée. Les pharmacologies actuelles visent soit à élever la concentration de dopamine entre neurones (gap synaptique) pour atteindre le niveau normal d’activation de l’inhibition, soit à augmenter la concentration de sérotonine pour atteindre le niveau normal d’inhibition. Les psychostimulants ont un cycle de demi-vie de quelques heures seulement. Leur effet sur le TDAH est connu depuis une étude du Dr. Charles Bradley publiée en 1938 dans le Journal of Disease of Children. L’assistante de Bradley avait administré par mégarde du benzédrine à une patiente hyperactive en se trompant de bouteille. La prescription des traitements et l’ajustement graduel des dosages sont exclusivement l’affaire du corps medical compétent en neuropsychiatrie. On va se limiter ici à présenter à titre d’information les rapports entre l’état des connaissances et le mode d’action de chaque aspect du traitement. Quelques-unes parmi les diverses pharmacologies utilisées:
8. Remèdes alternatifs On ne connaît à ce jour aucun remède alternatif capable de traiter la plupart des cas sérieux ou diagnostiqués tardivement avec une rapidité, éfficacité et sécurité comparables aux psychostimulants. Les pharmacologies reconnues dont le méthylphénidate corrigent les insuffisances en dopamine (accessoirement sérotonine) dans les gaps synaptiques oú se commande l’inhibition. On est cependant en droit de se demander si des remèdes alternatifs, sans directement agir sur les neurotransmetteurs, et sans prétendre à la même efficacité, améliorent partiellement le processus cérébral d’activation de l’inhibition. La réponse est oui, mais avec une certaine réserve, car les preuves de l’efficacité d’autres remèdes sont encore très fragiles. Sur la base de sept études conduites aux USA entre 1982 et 1997, les cas statistiquement les plus favorables à l’efficacité de remèdes alternatifs seraient outre les cas de TDAH modéré, également les enfants de moins de six ans présentant un TDAH sévère avec simultanément trouble du sommeil et,paradoxalement, trouble comportemental comorbides (17) . Dans les cas de TDAH modéré, ou chez des enfants de moins de six ans, ou encore lorsque les parents souhaitent pour des raisons ethiques éviter la prescription prolongée de psychostimulants et lorsqu’un environnement suffisamment compréhensif et structuré permet de s’en passer, des alternatives sont envisageables et préférables. Les chances de succès d’une thérapie dépendent:
9. Comorbidités fréquentes Parmi les enfants TDAH:
La prise en charge du TDAH est compliquée dans ses symptômes, son diagnostic et son traitement par l’opposition-défiance/trouble du comportement et par la maniaco-dépression. Les risques encourus sans traitement approprié sont respectivement: accès antisocial violent (voire meurtrier) et tentative de suicide (voire suicide). 9.1. comorbidité bipolaire 10% à 15% des enfants TDAH sont également reconnus bipolaires lors du diagnostic, chiffre augmentant à 23% qui le seront dans les quatre années suivant le diagnostic (19). Les études les plus récentes montrent que près de 90% des enfants bipolaires sont comorbides TDAH (20) . Le traitement est indispensable car le trouble bipolaire est responsable des deux tiers des décès par suicide. Le trouble bipolaire est caractérisé par la surabondance d’en moyenne 30%, sur la membrane des neurones des régions du thalamus et du stem central, de monoamines producteurs de sérotonine et de norépinéphrine (21). Il s’ensuit une tendance des neurones, trop riches de ces producteurs de neurotransmetteurs, à décharger des signaux parasites, de façon cependant moins orageuse que l’épilepsie. L’identification des marqueurs génétiques commence tout juste. Les critères de diagnostic du trouble bipolaire chez l’enfant n’étaient pas encore définis à la date de parution du manuel de psychiatrie DSM4. Chez l’enfant, en général, les phases maniaques et dépressives ne sont pas encore séparées. Les manifestations sont donc très différentes de ce qu’elles sont plus tard chez l’adolescent et chez l’adulte. Elles ressemblent de très près à celles du TDAH: L’hyperactivité, l’impulsivité, l’inattention, la faiblesse des fonctions exécutives, voire l’opposition sont souvent présents dans les deux cas. Le Dr. Papolos (22) , spécialiste du trouble bipolaire chez l’enfant, a noté que:
9.2. Comorbidité d’opposition-défiance (ODD) et trouble du comportement (CD) Dans l’ensemble de la population des enfants, l’opposition-défiance est plus fréquente que le trouble bipolaire (5% contre 1%). Près de 40% des enfants TDAH auraient également une comorbidité ODD à différents degrés (*). Et 70% des enfants ODD seraient aussi TDAH. Les symptômes sont liés à l’agressivité et à la propension permanente à défier autrui. Ces traits sont certes courants chez les autres enfants aussi, mais sans toutefois présenter de caractère dangereux ni obsessionnel. Ils peuvent évoluer vers de l’anxiété, ou bien devenir trouble du comportement (entre 4 ans et 6 ans), ou encore s’atténuer à l’âge adulte, toutefois sans disparaître. Le caractère opposant-défiant ou antisocial est lié à une surproduction d’adrénaline (23) dont l’un des traceurs génétiques serait le gène du DRD5 (24) . Le traitement requiert plus urgemment encore que le TDAH la structuration pas-à-pas du comportement. Chaque défi et chaque opposition doivent être gérés avec sang-froid de sorte qu’ils échouent systématiquement. La stratégie est simple. Mais la pratique est épuisante. La simultanéité TDAH et ODD engendre dans l’entourage un stress intense. La vivacité d’esprit due au TDAH alliée à la soif d’opposition-défi surpassent la capacité de réaction de l’adulte et crééent, en l’absence d’un plan méthodique et porté par écrit, un cercle vicieux qui renforcera l’opposition-défiance. Les enfants à la fois TDAH et ODD savent exploiter les moindres petites incohérences et inconsistances du système éducatif et de l’environnement familial et social. Ce sont des "chasseurs à l’affût"... qui en plus portent leur fusil chargé ! La forme sévère de l’opposition-defiance est le trouble du comportement, caracterisé par le recours incontrôlé à la violence et à la destruction. C’est un désordre neuropsychiatrique difficile pour l’entourage qui vit dans la crainte de l‘agression. Le risque de plonger dans la criminalité est grand. Certains spécialistes notent que les psychostimulants utilisés pour le TDAH peuvent s’avérer efficaces (25) . D’autres comme le Dr. Flick pensent qu’ils sont sans efftet. Dans ce cas, il peut être prescrit, en plus de la rééducation, d’autres médicaments en complément (clonidine, lithium, anti-convulsifs comme acide valproaique ou tegretol, antipsychotiques type rispéridone, etc...).L’hospitalisation est souvent exigée, notamment par les services d’ordre. (*) d’après étude de l’association CHADD portant sur 600 enfants TDAH avec ou sans hyperactivité entre 7 ans et 9 ans. 9.3. Autres comorbidités La dépression et l’anxiété sont comorbides dans bien des cas. Elles sont abordées séparement sur ce site, de même que le syndrôme de Tourette, plus rare. D’autres troubles parfois rencontrés sont le trouble du sommeil et le trouble obsessif-convulsif. Pour ce dernier, les symptômes sont des obsessions handicapantes difficiles à déceler par l’entourage. La cause est une anomalie génétique du système immunitaire. Les symptômes se déclenchent apres une infection par des streptocoques. Le système immunitaire ne s’attaque alors pas seulement aux agents infectieux, mais il attaque aussi le propre système sérotonique. Les traitements sont multimodaux, par exemple rééducation cognitive ou psychothérapie, antibiotiques, et médications classiques du système sérotonique type antidépresseurs. Aux comorbidites strictement neuropsychiatriques, s’ajoutent pour environ 50% des enfants TDAH les troubles de l’apprentissage. Le processus d’apprentissage requiert cinq types de facultes:
Dans le TDAH, parmi ces cinq facultés:
10. Impact social Le TDAH d’un enfant affecte directement:
Certaines questions alertent même la société: • Psychostimulants ou non ? Une fois le diagnostic posé, le choix ou non de la prescription de psychostimulant (27) chez un enfant est une décision difficile. Elle est particulièrement difficile si on est informé par des croyances erronées et incohérentes. Dans les cas de TDAH pris en charge tardivement et présentant un caractère d’urgence, par exemple l’exclusion imminente de l’école, un psychostimulant est souvent requis. Dans des cas modérés ou chez des enfants jeunes, des remèdes alternatifs peuvent etre préférables en supplément du travail sur le comportement. Le choix est autant qu’une question médicale, une affaire de bon sens et de conviction personnelle des parents. Les faits sont les suivants:
• Pourquoi la polémique autour du ritaline ? Pour un enjeu de près de un milliard de dollars. La polémique est loin de toute considération médicale. Certes, de nombreuses campagnes ont été menées niant l’existence du TDAH, maladie imaginaire inventée par les parents qui ne savent pas élever leur enfant turbulent, et condamnant la ritaline comme une drogue dangereuse. L’orchestrateur le plus médiatique en est M. Peter Breggin, orateur catastrophiste, écrivain prolifique, médecin influent dans les cercles politiques américains, et époux d’une ex-militante de l’église de scientologie, une secte opposée à la pratique de la psychiatrie. Des campagnes médiatiques dénoncent régulierement la ritaline comme étant du crack (méthamphétamine) ou de la cocaine. Ces messages irresponsables ont été relayés par la television, et trop bien entendus chez certains jeunes. Ils ont donc provoqué exactement l’inverse de l’effet souhaité: explosion de la consommation à des fins illégales et apparition d’un marché noir de la ritaline jusque dans les écoles. Non pas pour traiter le TDAH des enfants qui en ont besoin. Mais pour être utilisé illégalement par inhalation, démultipliant l’effet psychotrope de drogues connues. En septembre 2000, le directeur d’une école de l’Utah a été condamné à 30 jours de prison pour avoir volé à des fins de trafic personnel la ritaline deposée par les parents. En novembre 2000, cinq collégiens ont été arretés en Floride pour recèle de médicament sur la liste des plus surveillé. Les exemples remplissent même en Europe les pages de certains magazines à sensation. La cause des abus observés est simple: la prescription de pharmacologies par des médecins n’ayant ni la formation neuropsychiatrique ni l’expérience specifique requises pour diagnostiquer le TDAH. Ces médecins, il est vrai, subissent parfois la pression des écoles, des sociétés d’assurance (le coût certes élevé des psychostimulants demeurre inférieur au coût d’une prise en charge neuropsychiatrique), et de parents dont l’assurance rembourse une partie des dépenses pharmacologiques, mais ne rembourse aucune dépense neuropsychiatrique. Dans le procès accusant la société Novartis de pousser clandestinement à la consommation de ritaline, le juge est celui qui avait précédemment obtenu le montant record de un milliard (ce n’est pas une erreur d’impression) de dollars de la part des fabricants de cigarettes. Un certain M. Breggin est consultant médical dans ce même procès. • Alternatives thérapeutiques ? Il existe des remèdes alternatifs utiles surtout chez des enfants jeunes, mais probablement peu efficaces pour les cas sévères et plus âgés. Ces remèdes ne sont pas toujours reconnus par la médecine conventionnelle occidentale. Leur efficacité n’est pas aussi immédiate ou évidente que celle des stimulants de synthèse. Mais c’est une option. Une question de fond est la cooperation entre la médecine conventionnelle, les médecines naturelles, et la recherche scientifique pour mieux comprendre les différents processus en dysfonctionnement dans l’ensemble des métabolismes affectés par le TDAH et mettre au point des traitements efficaces à long terme, plus ciblés, agissant plus en amont, et sans effet secondaire. Les médecines ont ete artificiellement scindées avec le rapport Flexner de 1911 puis les lois qui ont suivi, interdisant de breveter des plantes ou matériaux naturels, et détournant la recherche industrielle vers les pharmacologies de synthèse qui agissent uniquement sur le probleme aval, par exemple sur les neurotransmetteurs. Des recherches prometteuses sont en cours sur l’efficacité du DHA (Stoll, McLean Hospital), sur la sensibilité de la "blood-brain barrier" et de la membrane des neurones aux agents naturels environnementaux résultant des mutations génétiques du TDAH, et affectant les propriétés mécaniques et électrochimiques de ces membranes. Ces recherches pourraient permettre la validation pour le TDAH de remèdes différents (acides gras oméga-3, herbes, neurofeedback,…) aujourd’hui méconnus ou bien contestés. Voir annexes 1 et 2. • Ecoles Une autre question de fond est s’il faut ou non donner à la société et aux écoles, systèmes rigides et normateurs, les moyens d’encadrer et d’intégrer la diversité des enfants, dont certains sont inattentifs, hyperactifs, épuisants, non-conformistes, défient constamment l’ordre établi, mais dont l’exceptionnelle vivacité d’esprit, l’imagination, la creativité et l’intelligence intuitive supérieure peuvent etre êxtrèmement bénéfiques à la société. Le Texas a voté une loi dans ce sens au début de l’année 2000, incitant les écoles à respecter et à intégrer les enfants TDAH même s’ils ne sont pas sous psychostimulants. La sédentarisation accélérée de la société n’aide pas. Hier, un enfant TDAH pouvait trouver le moyen de s’épanouir à sa façon. Aujourd’hui, dans une société normalisée, planifiée, encadrée et sédentaire, c’est beaucoup plus dificile. Mais demain, dans une civilisation de l’accéléré, du jetable et du virtuel, il faudra vraissemblablement intégrer des quantités considérables d’informations en une fraction de seconde et constamment vider son esprit pour passer au sujet suivant. Thom Hartmann compare les TDAH à des "chasseurs dans une société de fermiers". Leur différence génétique ne serait autre qu’une réminiscence d’un caractère ancien. Ce serait peut-être aussi une nouvelle etape dans l’adaptation de l’humanité à son futur milieu, accéléré et virtuel. Les TDAH seraient alors des pionniers en déphasage avec la société d’aujourd’hui. Ils sont appelés "star people" chez les Indiens Lakota qui vénerrent leur difference. 11. Perspectives Apres avoir essayé de dresser un tableau objectif, voici une conclusion plus personnelle qui répondra à certaines questions: • à quoi sert de comprendre le TDAH ? Connaître les dysfonctionnements biochimiques impliqués, les symptômes, l’évolution des comorbidités, les risques encourus, les interventions possibles, etc... présente trois avantages:
• Déficit ou Différence ? Le TDAH et certains troubles comorbides associés sont des différences génétiques. Chaque enfant porte en lui une quantité considérable de traits ou différences génétiques qui font son identité et sa richesse. Ces marques d’identité peuvent influencer positivement sa santé, ses interactions sociales, son parcours dans la vie. Elles peuvent aussi être simultanément la source de handicaps physiques et/ou neurologiques. Les handicaps et les risques associés à un trouble neurologique génétique résultent d’une inadéquation de cette différence aux exigences de la civilisation présente. Une même différence est souvent dichotomique avec à la fois des handicaps et des dons particuliers:
• Pourquoi parle-t-on de plus en plus de l’hyperactivité ? Certains diront parce que le TDAH devient plus fréquent. D’autres que l’on sait mieux diagnostiquer. C’est peu convaincant. En fait, on est devenu davantage conscient d’un problème déjà ancient. Peut-être parce que la civilisation a fait de ce caractère un handicap social plus sévère aujourd’hui qu’hier. Pour autant, le comportement asocial ou l’échec ne doivent surtout pas être excusés sous prétexte de trouble neurologique ou de modernisme. Un caractère ne pose problème que si la civilisation ne permet pas son assimilation. La comparaison avec le passé est un racourci facile. Néanmoins, dans une société traditionnelle rurale du dix-neuvième siècle:
Cela ne signifie pas qu’il faut renoncer au progrès. Au contraire. C’est justement le progrès scientifique qui permet de mieux connaître et traiter le TDAH. Par contre, il serait bon d’intégrer comme composante du progrès la richesse et la variété de l’espèce humaine. Un exemple terre-à-terre: L’ergonomie et la sécurité des voitures sont aujourd’hui concues pour les individus dont la taille est comprise entre 5% et 95% de la distribution des tailles dans la population. Faudra-t-il un jour que les 5% d’individus trop petits prennent des hormones de croissance avant de passer le permis de conduire ? Ou bien construire des voitures plus modulaires ? Et dans ce cas, les 90% d’individus de taille "normale" (ou "normée") accèpteront-ils de payer le surcoût d’une modularité superflue pour eux ? Il serait dommage que la civilisation ne bâtisse son avenir sur un modernisme au seul bénéfice de l’individu standard median moyen et normé. • Quelles solutions sociales à terme ? Les solutions apportées dépendent des réalités culturelles. Elles feront l’objet de choix des gouvernements, des communautés locales et des parents. Il existe plusieurs options valables:
• Traitement préventif du TDAH et différences selon les pays La psychiatrie de l’enfant est une science qui évolue vite. Les connaissances progressent grâce à l’intégration de nombreuses disciplines: imagerie cérébrale, biologie cellulaire, génétique, informatique, nanotechnologie (architecture des molécules), etc... Autrefois, certains troubles étaient encore supposés psychologiques ou éducatifs. Puis l’étude des neurotransmetteurs, dans la seconde moitié du vingtième siecle, a développé la composante biochimique et pharmacologique. Et aujourd’hui, on sait qu’un enfant naît avec certains troubles ou avec la certitude de les developper du fait de son code génétique. Ces troubles impactent des métabolismes dans tout l’organisme (système sanguin, synthèse des lipides, système immunitaire, tissu endothélial, etc…) ainsi que l’architecture des circuiteries cérébrales du traitement de l’information (neurotransmetteurs, mais aussi messagers secondaires, membranes des neurones, connectique des neurones, etc…). Ces découvertes portent beaucoup d’espoirs: à des soins aujourd’hui curatifs, agissant uniquement en aval sur le comportement et sur les neurotransmetteurs, pourrait succéder une approche préventive, vouée à agir en amont sur l’ensemble du métabolisme, et selon un plan d’actions rigoureux et méthodique. à un très jeune enfant supposé anormalement "hyperactif" et anormalement "inattentif", on peut répondre de différentes façons:
12. Annexes 12.1. Acides gras polyinsaturés oméga-3 et membrane des neuronesLes acides gras polyinsaturés à chaîne longue oméga-3 peuvent être à la base d’un remède "naturel" pour le trouble bipolaire, et avec moins de certitude pour la schizophrénie et le TDAH. Les acides gras EPA et DHA sont utiles en cas de comorbidité bipolaire (Stoll, McLean Hospital, 1999). Le rôle d’une supplémentation en EPA, a été mis en évidence dans la schizophrénie (Puri, Richardson, Horrobin, Hammersmith Hospital, UK, 2000). L’efficacité des acides gras oméga-3 sur le TDAH est encore contestable et contestée. Mais au moins, elle est scientifiquement fondée depuis une récente découverte en biologie cellulaire (Lagarde, Anderson, Moore, 2000) concernant l’estérification du DHA lors de son passage du sang au cerveau. L’utilisation de DHA comme facteur améliorant le TDAH est expérimentale. • Qu’est-ce-que l’EPA et le DHA ?
DHA et EPA se trouvent en amont de la chaîne alimentaire dans les planctons et algues, en aval dans les poissons gras des mers froides (thon, saumon, sardines, maquereau, hareng). Le LNA (alpha-acide linolénique) se trouve dans l’huile de canola, l’huile de lin, et les noix. L’EPA est un anti-inflammatoire qui confère leur élasticité aux vaisseaux sanguins, donc utile en prévention des maladies cardiovasculaires. DHA et EPA jouent un rôle majeur dans les fonctions cérébrales, comme constituants des membranes des neurones et des cellules gliales. Le DHA est 9 fois plus present que l’EPA (Salem, 1993). Le LNA est un précurseur dans la fabrication des acides gras plus longs DHA et EPA. L’organisme ne sait pas fabriquer le LNA, et ne sait pas fabriquer DHA ou EPA sans LNA non plus. Seule l’alimentation doit fournir l’un ou l’autre des deux. Or au cours du vingtième siècle, les modifications des habitudes alimentaires ont considérablement réduit l’apport en LNA, EPA et DHA dans nombre de pays dits développés en dehors du Japon, de la Corée et de la couronne méditerranéenne. L’huile de foie de morue n’est pas toujours à conseiller. Sa concentration modérée en DHA+EPA mais forte en vitamine A la rend très toxique aux quantités conséquentes requises pour palier au déficit de DHA.. Il faudrait en boire des litres ! • En quoi les personnes TDAH sont-elles affectées par une carence en acides gras oméga-3 ? La carence sévère en EPA et DHA dans le système sanguin est prouvée depuis une étude comparée à 43 témoins de 53 garçons TDAH (Stevens, Purdue University, 1995), déficients en acides gras dans les cellules rouges du sang, et dont la majorité presentait les symptômes de toute carence en acides aminés essentiels (soif, urination fréquente, et peau très sèche). Une autre étude (Hibbeln, 1998) démontre une concentration anormalement faible du DHA dans le plasma sanguin de la plupart des enfants TDAH, mais pas de tout. Des études préliminaires suggèrent qu’une supplémentation en DHA+EPA améliorerait le TDAH. L’effet placebo a été critiqué. Une étude plus systématique (Heird, CNRC, 1998) portant sur 50 enfants TDAH de 6 à 12 ans précédemment traités par méthylphénidate montre qu’une supplémentation en DHA permet d’élever la concentration de DHA dans le sang à des niveaux normaux, mais, du moins seule, n’entraîne pas d’amélioration significative des symptômes du TDAH. C’est compréhensible: l’augmentation du taux sanguin de DHA n’entraîne pas nécessairement une augmentation du taux cérébral. Le déficit en DHA cérébral a été mis en évidence sur des rats et sur des sujets TDAH décédés. On ne sait pas encore le mesurer précisément sur des êtres vivants sans risquer de crééer des lésions destructives. On supposera donc que les rats vivants et les personnes TDAH décédées sont une preuve suffisante pour la suite du raisonnement. Des tests sont en cours concernant l’EPA • Quel est le rôle des acides gras oméga-3 dans le cerveau ? Le déficit en DHA+EPA cérébral affecte négativement la modulation de la perméabilité de la paroi des neurones, là oú s’effectuent le rapatriement des neurotransmetteurs vers le neurone émetteur, et la transmission postsynaptique de l’information (messagers secondaires). Cette dernière étape, dans la transmission d’un ordre d’un neurone à un autre, succède au cycle primaire des neurotransmetteurs (émission -> réception -> recyclage). Il faut donc en plus agir sur le métabolisme qui permet au DHA ou à l’EPA de traverser sans encombre le filtre "bbb" (brain-blood barrier) de cellules endothéliales étroitement juxtaposées. Ce filtre sert à sélectionner les molécules autorisées à pénétrer dans le cerveau. Pour entrer, la molécule doit être suffisamment liposoluble, relativement légère, et pas trop chargée électriquement. C’est du moins la façon dont fonctionne le filtre en temps normal. La carence cérébrale en DHA produit une augmentation du taux de mélanine pinéale atteignant 60% chez certains (Zhang, 1998). La relation entre carence en DHA et d’autres troubles neurologiques est déjà supportée par plusieurs études (depression: Hibbeln & Salem, 1995 et trouble bipolaire: Stoll, Archives of General Psychiatry, May 1999). Mais la relation entre carence en DHA et TDAH n’est pas encore entièrement élucidée. Il faut dire un mot de travaux en biologie cellulaire effectués par: Poling (1996), Sashoua&Hesse (1996), Garcia (1998), Martinez & Mougan (1998), Woltil (1998), et par Seeman, Hu Wang, Xiaoping Yang, Furong Liu, Chengde Mao, Weiqiong Sun (1999). La transmission de l’information dans le cerveau comprend différents phénomènes. L’un d’eux est le passage de neurotransmetteurs entre neurones. Le cycle: n’est que l’un des processus intervenant dans la transmission d’information. Un autre processus tout aussi important sont les "messagers secondaires" au niveau de la membrane du neurone. C’est là que se détermine l’inhibition postsynaptique dans le cas du TDAH. Le neurotransmetteur qui atterit sur un neurorecepteur du neurone d’en face sert en réalite d’éclaireur à un ion sodium. La décharge électrochimique vient de l’ion sodium. C’est lui le porteur d’information qui traverse le neurone. Son passage dépend également de la perméabilité de la membrane du neurone, et de la différence de potentiel entre l’intérieur chargé (-) et l’extérieur chargé (+). DHA, EPA et LNA sont constituants de la membrane des neurones. Sans détailler le rôle des PE (phosphatidylethanolamine) et PS (phosphtidylserine) (Garcia, 1998 et Niebylski, 1995), il s’avère que la molecule de DHA sert de messager local qui module sélectivement l’activité de certains ions potassium K+ , et ce en fonction de la présence ou non d’ions zinc Zn2+ (Poling, 1996). Cette modulation sélective permettrait de réguler la synthèse de PS. Elle jouerait aussi un roôe dans l’absorption directe de dopamine depuis le tissu endothélial à travers la "brain blood barrier". • Métabolisme du DHA Dans le cerveau, le DHA est en tout cas très important comme constituant de la membrane des neurones dont les cinq liaisons carbone-carbone doubles assurent la souplesse et en modulent les proprietes mécaniques et électrochimiques. En cas de carence en DHA, les molécules de DHA sont remplacées par des phospholipides moins performants. Le DHA dans l’organisme est présent soit directement par l’alimentation en poisson gras, soit par synthèse à partir du LNA d’origine alimentaire. Chez un nouveau-né, cette synthèse se fait à l’intérieur du cerveau. Puis très vite, dès les premiers mois de la vie, cette tâche est graduellement reléguée en grande partie depuis le cerveau vers le foie. Les premiers mois de la vie sont la période oú le nourrisson reçoit du DHA par le lait maternel ou comme additif présent dans tous les laits de synthèse vendus dans les pays industrialisés à l’exception de l’Amérique du Nord, oú le DHA demeurre interdit malgré l’insistance de l’OMS. Chez un enfant, le métabolisme se passe donc majoritairement dans le foie. Cette synthèse est une succession de désaturations et d’élongations. L’efficacité de cette synthèse est extrêmement dépendante de facteurs environnementaux, nutritionnaux, hormonaux, physiologiques et psychologiques. Elle est inhibée par divers facteurs: présence de DFA, manque de LA par rapport à la quantité de LNA, manque d’hormones insuline et thyroxine, excès des hormones glucagon, épinéphrine, ACTH, glucocorticoides, âge, déficience en zinc, stress, et même les sous-produits des désaturations-élongations successives qui provoquent une auto-inhibition. Le processus de synthèse hépathique du DHA est donc deja en temps normal sans mutation génétique hautement sensible voire aléatoire. Il l’est d’autant plus chez les enfants TDAH. Le facteur génétique contrarie les voies métaboliques mais n’arrête pas tout. En chimie, les cas ou tout s’arrête ne sont pas viables. Améliorer les facteurs environnementaux et réduire le stress améliore le déséquilibre métabolique. Mais il est au moins aussi efficace d’accroître sa consommation en acides gras oméga-3. • Transport du DHA Il a été montré très récemment (Lagarde, 2000) que le coeur et les globules rouges utilisent le DHA sans le recombiner (pas d’estérification). Par contre, le passage du DHA contenu dans le plasma sanguin à travers le filtre bbb n’a lieu qu’après hydrolyse en combinaison avec la lyso-PC (lysophosphatidylcholine). Tout porte à croire que ce mécanisme ne fonctionnerait pas correctement chez les sujets TDAH. Mais ces recherches sont trop récentes pour en tirer des conclusions hâtives. Outre par synthèse dans le foie et directement par l’alimentation, une partie du DHA est toujours synthétisée dans le cerveau, par les cellules endothéliales (29) (30) et par les astrocytes, mais pas directement par les neurones (Anderson et Moore, 1999). A l’intérieur du cerveau, le transport du DHA et des autres acides gras polyinsaturés oméga-3 LNA et EPA vers les membranes des neurones est effectué par des transmetteurs (FATP), des récepteurs (FABP) et des apolipoproteines. Ceci rappelle un mécanisme usuel: par exemple celui des neurotransmetteurs, sauf que maintenant il s’agit d’acides gras. Une déficience dans ce mecanisme de transport des acides gras est déjà connue comme un facteur de trouble neurologique: par exemple une mutation génétique du "plan d’architecture" des apolipoprotéines, l’un des facteurs génétiques les plus fréquents dans la maladie d’Alzeihmer (allèle E4). En conclusion: l’association DHA+EPA est probablement la base d’un remède alternatif pour les cas de TDAH modéré ou avec comorbidité bipolaire. Mais seuls, ils ne suffisent pas forcément. Ils ne passent pas toujours la bbb comme ils le devraient. Il faut en plus corriger un dysfonctionnement du tissu endothélial. Des constituants fréquemment rencontrés dans les traitements utilisés en Chine pour combattre le TDAH sont des stimulants tres légers des fonctions rénales et circulatoires associés à une source de DHA et EPA. Les seuls inconvénients connus d’une consommation très importante de DHA+EPA sont une coagulation légèrement ralentie du sang et à d’éventuels dérangements intestinaux. Il faut cependant savoir qu’aucune approbation n’a encore été donnée par les autorités concernant le traitement par DHA+EPA, signe que son mode d’action à forte dose est encore mal connu, et que d’autres effets secondaires ne sont pas exclus. Indépendemment des recherches de Stoll, la fondation Stanley sur l’étude du trouble bipolaire vient de confirmer le rôle fondamental de la bbb, du système immunitaire, et des acides gras oméga-3 dans la régulation naturelle de l’activité des neurotransmetteurs, et dans la survie des cellules gliales et des neurones (Li, Chuang, Manji, Chalecka-Franaszek, SFBN foundation, 2000). Ce sont précisément les deux principaux symptômes (et non les causes !) de troubles neurologiques. 12.2. Herbes thérapeutiques et suppléments naturels Les herbes thérapeutiques sont utilisées par la médecine principalement en Asie, Australie, Allemagne, etc... En Chine, elles sont souvent mixées à des extraits carnés (exemple: tortue marine chinemys reevesii pour le TDAH, source de DHA et EPA entre autre effets). Ces herbes sont des médicaments. Elles doivent donc être utilisées sous contrôle médical, surtout si le sujet est un enfant, et seulement si aucune pharmacologie de médecine occidentale n’est prise simultanément. Les avantages sont: un effet très lent et prolongé, une augmentation des défenses immunitaires de l’organisme, et strictement aucun effet secondaire au dosage optimum. Les inconvénients sont: des effets secondaires graves si le dosage n’est pas approprié, et risque de présence d’ impuretés neurotoxiques si un procédé d’extraction industriel est mal maîtrisé. Suite aux inconvénients précités, certaines des substances naturelles ne sont pas autorisées à la vente dans tous les pays. Diverses études en double aveugle (cocktail d’herbes chinoises: Zhang&Huang,1990 ; herbe Tiaoshen: Wang,1995 ; Yizhi: Sun, 1994) en démontrent l’efficacité sur le TDAH. Parmi les plantes les plus connues en Occident, trois non-stimulantes et une psychostimulante : 1) Ginseng Les vari&eacu |